Вчені виявили молекулярну «пам’ять», яка повертає втрачені кілограми

01 жовтня 2026 р. 04:42

01 жовтня 2026 р. 04:42

Вчені з Інституту відкриттів Гаррінгтона при системі University Hospitals та Університеті Кейс-Вестерн-Резерв виявили механізм, який може пояснити дві стійкі особливості ожиріння: чому скинута вага так часто повертається і чому підвищена схильність до ожиріння може передаватися від матері до дитини. Дослідники з’ясували, що ожиріння залишає у жирових клітинах своєрідну «молекулярну пам’ять», яка продовжує посилювати відчуття голоду навіть після зниження маси тіла, повідомляє SciTechDaily .

У центрі дослідження вчених перебував аспрозин — гормон, що виробляється жировою тканиною та подає мозку сигнал про необхідність стимулювати апетит. Експерименти на мишах показали, що ожиріння змінює активність жирових клітин таким чином, що рівень аспрозину залишається підвищеним навіть після схуднення. Вчені назвали це явище «пам’яттю про ожиріння».

Дані з загальнодоступних баз інформації про людей також підтвердили цей механізм, хоча дослідникам ще належить безпосередньо довести, що у людини він працює аналогічним чином.

«Уявіть собі сигнал, що стимулює апетит, який день у день залишається "увімкненим", незважаючи на зниження ваги. Наші результати вказують на одну з причин, через яку після завершення лікування буває так важко запобігти повторному набору ваги. Цей самий сигнал може передаватися від матері до плоду через плаценту. У результаті дитина народжується із запрограмованою схильністю до ожиріння. Цим також можна пояснити, чому ожиріння набуло масштабів епідемії і чому цей цикл зберігається протягом поколінь», — заявив старший автор дослідження Атул Чопра, науковий співробітник і заступник директора програми з вивчення рідкісних захворювань в Інституті відкриттів Гаррінгтона при Університетських лікарнях (UH), а також доцент кафедри медицини, генетики та геноміки Медичної школи Університету Кейс-Вестерн-Резерв.

На початку роботи дослідники поставили собі питання: що саме провокує зростання вироблення аспросину при ожирінні? Проведені ними експерименти вказали на TGF-β1 — сигнальну молекулу, що бере участь у запальних процесах. Короткочасний вплив TGF-β1 призводив до стійких епігенетичних змін: іншими словами, змінювався характер роботи генів, тоді як сама послідовність ДНК залишалася незмінною.

Ця зміна зберігалася протягом кількох тижнів після того, як рівень TGF-β1 повернувся до норми. Навіть коли миші скидали всю зайву вагу, їхні жирові клітини продовжували виробляти підвищену кількість аспросину, підтримуючи тим самим посилений сигнал про апетит.

«Це нагадувало перемикання вимикача, який залишається у ввімкненому положенні навіть після того, як ви зняли палець. Навіть коли миші скидали всю зайву вагу і рівень TGF-β1 нормалізувався, цей "перемикач" у їхніх жирових клітинах залишався активним, підтримуючи підвищений рівень аспросину та посилений апетит. Це дає нам молекулярне пояснення того, чому препарати групи GLP-1, що пригнічують апетит на час їхнього прийому, не здатні усунути глибинну біологічну пам’ять, яка знову провокує відчуття голоду після припинення лікування. Той самий сигнал проникає через плаценту і програмує жирові клітини плода ще до народження», — пояснив Чопра.

Нагадаємо, нещодавно вчені виявили епігенетичний «перемикач», який уповільнює ріст жирових клітин. Розуміння того, як звичайні клітини перетворюються на жирові, може допомогти в лікуванні таких захворювань, як ожиріння та діабет 2 типу.

Політика