Таємна причина раку та анемії — в одному білку? - Наука

Категорії

Світ Економіка Війна Технології Наука Авто Спорт Здоров'я Шоу-Бізнес Пізнавально Політика

Вінницькі Волинські Дніпровські Донецькі Житомирські Закарпатські Запорізькі Івано-Франківські Київські Кропивницькі Кримські Луганські Львівські Миколаївські Одеські Полтавські Рівненські Сумські Тернопільські Харківські Херсонські Хмельницькі Черкаські Чернігівські Чернівецькі

Погода

Київ

вологість:

тиск:

вітер:

Погода на 10 днів від sinoptik.ua

Таємна причина раку та анемії — в одному білку?

02 листопада 2025 р. 22:40

02 листопада 2025 р. 22:40

Робота дослідників з Університету Вісконсін-Медісон розкриває нову роль білка RPA у підтриманні стабільності хромосом через стимулювання теломерази.

Теломери — це захисні структури на кінцях хромосом , які запобігають пошкодженню ДНК. З віком вони скорочуються, що сприяє старінню клітин і виникненню захворювань. Команда під керівництвом професора Сі Джі Ліма виявила, що реплікаційний білок А ( Replication Protein A , або RPA), відомий своєю роллю у відновленні ДНК, також є необхідним для нормальної роботи теломерази — ферменту, який відновлює теломери.

Як зазначає Лім, «цей напрямок досліджень виходить за межі біохімічного розуміння молекулярного процесу. Він поглиблює клінічне розуміння захворювань теломер» . За допомогою інструменту штучного інтелекту AlphaFold , який прогнозує тривимірну структуру білків, дослідники визначили точку, де RPA зв’язується з теломеразою. Виявилося, що деякі варіанти теломерази, пов’язані із захворюваннями, потрапляють у зону цього зв’язування, що може порушувати взаємодію між білками.

Експериментальні дослідження підтвердили, що RPA необхідний для активації теломерази . Якщо його функція порушена, теломери вкорочуються, а хромосоми стають нестабільними. Це відкриття пояснює причини таких патологій, як апластична анемія, мієлодиспластичний синдром і гостра мієлоїдна лейкемія, які пов’язані з дефектами теломер. Як підкреслив Лім, «тепер ми маємо відповідь на питання про основну причину деяких мутацій, що викликають захворювання, пов’язані з короткими теломерами: це результат того, що RPA не може стимулювати теломеразу» .

Нове відкриття має важливий клінічний потенціал . Дослідницька група вже отримує запити від медиків із різних країн щодо перевірки мутацій у пацієнтів із рідкісними розладами теломер. Лім пояснює: «за допомогою біохімічного аналізу ми можемо перевірити мутацію їхніх пацієнтів, щоб побачити, чи впливає вона на взаємодію RPA з теломеразою» . Це дозволить лікарям точніше визначати причини хвороб і потенційно розробити нові методи діагностики та терапії , спрямовані на відновлення функції теломерази через корекцію RPA.