Вчені виявили ключовий білок старіння

Категорії

Світ Економіка Війна Технології Наука Авто Спорт Здоров'я Шоу-Бізнес Пізнавально Політика

Вінницькі Волинські Дніпровські Донецькі Житомирські Закарпатські Запорізькі Івано-Франківські Київські Кропивницькі Кримські Луганські Львівські Миколаївські Одеські Полтавські Рівненські Сумські Тернопільські Харківські Херсонські Хмельницькі Черкаські Чернігівські Чернівецькі

Погода

Київ

вологість:

тиск:

вітер:

Погода на 10 днів від sinoptik.ua

Вчені виявили ключовий білок старіння

25 лютого 2026 р. 23:18

25 лютого 2026 р. 23:18

Дослідники ідентифікували білок EPS8 як ключовий молекулярний фактор, що з віком сприяє накопиченню токсичних білкових агрегатів — характерної ознаки нейродегенеративних захворювань.

Команда під керівництвом професора Девіда Вільчеза з дослідницького кластера старіння CECAD використала модельний організм Caenorhabditis elegans для вивчення того, як вікові клітинні зміни запускають патологічні процеси. Результати дослідження опубліковані в журналі Nature Aging .

З віком у клітинах підвищується рівень білка EPS8 — регулятора сигнальних шляхів, пов’язаних із клітинним стресом і структурою цитоскелета. Дослідники встановили, що ця вікова активація стимулює злипання неправильно згорнутих білків, утворюючи токсичні агрегати, які ушкоджують нейрони. Саме такі агрегати є характерною рисою хвороби Хантінгтона та бічного аміотрофічного склерозу (БАС) .

Коли в експерименті активність EPS8 штучно знижували, накопичення токсичних білків різко зменшувалося, а функція нервових клітин зберігалася. Це вперше показало прямий причинний зв’язок між віковим підвищенням EPS8 і нейродегенеративними процесами.

Важливо, що EPS8 є еволюційно консервативним білком — він присутній не лише в нематод, а й у клітинах людини. У моделях людських нейронів, отриманих із індукованих плюрипотентних стовбурових клітин (iPSC), зниження активності EPS8 або його сигнальних партнерів також зменшувало утворення патологічних агрегатів, підтверджуючи універсальність механізму.

Дослідження заповнює критичну прогалину в розумінні того, чому саме старіння є головним фактором ризику нейродегенерації: воно показує, що вікові зміни клітинної сигналізації можуть безпосередньо запускати токсичну агрегацію білків. Це робить EPS8 та пов’язані з ним молекулярні шляхи перспективними терапевтичними мішенями для майбутніх стратегій уповільнення або запобігання розвитку вікових неврологічних захворювань.