Пригнічення гормону стресу зменшило спричинений пошкодженням нейронів біль у мишей

Категорії

Світ Економіка Війна Технології Наука Авто Спорт Здоров'я Шоу-Бізнес Пізнавально Політика

Вінницькі Волинські Дніпровські Донецькі Житомирські Закарпатські Запорізькі Івано-Франківські Київські Кропивницькі Кримські Луганські Львівські Миколаївські Одеські Полтавські Рівненські Сумські Тернопільські Харківські Херсонські Хмельницькі Черкаські Чернігівські Чернівецькі

Погода

Київ

вологість:

тиск:

вітер:

Погода на 10 днів від sinoptik.ua

Пригнічення гормону стресу зменшило спричинений пошкодженням нейронів біль у мишей

29 квітня 2026 р. 11:01

29 квітня 2026 р. 11:01

Пригнічення кортикотропного рилізинг-гормону, який бере участь у відповіді організму на стрес, зменшило у мишей нейропатичний біль, спричинений порушенням роботи нейронів. У самців мишей із таким болем науковці виявили рецептор до цього гормону, залучений до появи болю без очевидної причини. Оскільки препарати для впливу на цей рецептор уже існують, їх зможуть використати для боротьби з нейропатичним болем, який уражає близько 10 відсотків усього населення Землі. Дослідження опублікували в журналі Science Signaling .

Схема того, як вироблення гормону стресу та його вплив не нейрони спинного мозку призводить до нейропатичного болю, тоді як блокування його вироблення чи рецепторів до нього — запобігає болю в мишей. He et al. / Science Signaling, 2026

Як гормон стресу спричиняв нейропатичний біль?

Раніше вже було відомо, що кортикотропний рилізинг-гормон (КРГ) виробляється в мозку та допомагає організму адаптуватися до стресу, впливаючи на вироблення кортизолу й адреналіну. У новому дослідженні науковці спричиняли в мишей нейропатичний біль, пошкоджуючи нейрони, а тоді вивчали їхню стресову реакцію. Як виявилося, КРГ здатен вироблятися й у нервових вузлах за межами мозку. Там він змінює напрямок передачі стресового сигналу: замість сигналів від мозку до тіла виникають сигнали від тіла до мозку.

Щоб підтвердити роль гормону у появі нейропатичного болю, науковці заблокували його вироблення в мишей і виявили, що тварини вже не мали гострої реакції на дотики, притаманної цьому виду болю. Далі дослідники проаналізували базу даних препаратів, що зв’язуються з першим і другим типом рецепторів КРГ, і випробували їх на мишах. Так виявилося, що саме вплив на рецептори другого типу в нейронах спинного мозку здатен зменшувати прояви нейропатичного болю в мишей.

Як науковці вивчають причини болю

💉 Іншим видом болю без очевидної причини є фантомний біль після ампутації, якого українським постраждалим від війни вдалося позбутися завдяки ін’єкціям ботулотоксину.

🦿 Дослідники також з’ясували, що у військових з ампутаціями появі фантомного болю часто передує депресія, тоді як біль у вцілілій кінцівці сам пов’язаний із погіршенням психічного стану.

🧠 Оскільки хронічний біль часто виникає через порушення передавання сигналів у мозку, то гра для його тренування допомогла цього болю позбутися — причому не гірше за ліки.

Поділитися із друзями!