Клітинну терапію вперше успішно націлили на агресивний рак мозку в мишей

01 липня 2026 р. 19:17

01 липня 2026 р. 19:17

Терапію модифікованими імунними клітинами вперше успішно націлили на клітини гліобластоми — агресивного виду пухлин у мозку з надзвичайно високою смертністю пацієнтів. Поки що технологію випробували лише на клітинах і пухлинах гліобластоми, вирощених в організмі мишей зі зразків пухлин пацієнтів. Але цей підхід принципово відрізняється від попередніх, адже впливає також на імунні клітини в межах пухлини, що не вдавалося в попередніх терапіях. Дослідження опублікували в журналі Nature .

Гліобластома на 28-й день у мишей, яким вводили контрольні клітини (зліва), і тих, яких лікували клітинною терапією (справа). Savage et al. / Nature, 2026

Чому гліобластому так важко лікувати?

Через агресивність гліобластоми лише п’ять відсотків пацієнтів із таким діагнозом доживають до п’яти років після виявлення пухлини, а в середньому пацієнти живуть рік-півтора після встановлення діагнозу. Ускладнює лікування й те, що гліобластома формується не як окрема округла пухлина, а як деревоподібне утворення, яке простягається в різні ділянки мозку та навіть в кістки черепа .

На додачу до цього, гліобластома складається не лише з ракових клітин, але й з імунних клітин макрофагів, які замість боротьби з пухлиною захищають її від імунної відповіді. Через це клітини гліобластоми стають стійкими до імунотерапії, з чим раніше намагалися боротися за допомогою антитіл. Іншим підходом до боротьби з гліобластомою є використання змінених Т-лімфоцитів, що атакуватимуть пухлину. Її вже випробували за участі 72-річного пацієнта, але успіх такої терапії не вдавалося відтворити. Вдосконалити цей підхід взялася команда науковців з Канади, США та Сполученого Королівства на чолі з фахівцями Макмастерського університету.

Як працює нова терапія?

Спершу науковці шукали мішені для терапії модифікованими Т-лімфоцитами, або CAR-T терапії, які зустрічалися б як у клітинах гліобластоми, так і в змінених ними імунних клітинах. Дослідники проаналізували вироблення РНК у здорових нейрональних стовбурових клітинах і клітинах гліобластоми. Так вони виявили ген GPNMB , що кодує білок на поверхні клітин, активність якого підвищена не лише в пухлинах гліобластоми, але й інших видів раку: меланоми, остеосаркоми та одного з видів раку молочних залоз, а також — у макрофагах, змінених під впливом гліобластоми. Коли науковці навмисно вимкнули цей ген у клітинах гліобластоми від пацієнтів, вони стали помітно менше ділитися. А коли клітини з вимкненим геном пересадили мишам, виживаність тварин із такими пухлинами була вищою, ніж у мишей зі звичайними клітинами гліобластоми.

Поширення пухлин у контрольної групи (вгорі) і тих мишей, яких лікували клітинною терапією (внизу). Savage et al. / Nature, 2026

Використовуючи лентивіруси, науковці доставили до Т-лімфоцитів гени, необхідні для їхнього націлення на клітини, на поверхні яких є білок, який кодує GPNMB . У культурі клітин такі модифіковані Т-лімфоцити знищували клітини гліобластоми від різних донорів. Щоб перевірити, чи працюватиме такий захист у живому організмі, дослідники ввели мишам всередину черепа клітини гліобластоми, що світилися під ультрафіолетом, завдяки чому могли відстежувати ріст пухлини. Дві дози CAR-T клітин повністю знищили пухлини та запобігли рецидиву протягом тривалого часу: понад 160 днів у 6 з 7 мишей з одним видом гліобластоми та понад 120 днів у всіх шести мишей з іншим. Ефективність такої терапії збереглася і в мишей з імунною системою, що нагадувала людську, зокрема в тих мишей, що мали макрофаги з геном GPNMB .

Що це означає для лікування раку?

Дослідники називають ген GPNMB важливою мішенню для терапії гліобластоми, адже націлення на нього не дасть пухлинам уникати імунної відповіді, а також, потенційно, інших видів раку, у клітинах яких цей ген є надмірно активним. У майбутньому терапії, націлені на цей ген, зможуть поєднати з терапіями, що знищують конкретно один тип ракових клітин.

Водночас науковці зазначають і обмеження їхньої роботи: хоча терапія показала високу ефективність у доклінічних випробуваннях, її потрібно модифікувати для початку випробувань на людях. Зокрема, ген GPNMB активний і в здорових стовбурових клітинах мозку, хоча й не настільки, як у ракових. Тож, імовірно, терапію необхідно буде вводити безпосередньо в оточення пухлини.

Що ще застосовують у боротьбі з пухлинами мозку

🧠 Заблокувавши всього один фермент, науковці змогли зупинити поділ клітин нейробластоми — виду раку, що часто зустрічається в дітей і має високу смертність.

🧪 Один із найдавніших препаратів від високого тиску виявився ефективним проти гліобластоми, сповільнивши поділ її клітин у пробірці.

💊 Уже схвалений до використання антидепресант також сповільнив ріст пухлин гліобластоми в мишей, а в поєднанні з іншими препаратами збільшив ефективність терапії на третину.

Наука