Кетодієта прискорила утворення пухлин кишківника у мишей. Усе через надмірну кількість жирів

16 липня 2026 р. 14:24

16 липня 2026 р. 14:24

Кетодієта — така, що містить мало вуглеводів та багато жирів, посилила активність стовбурових клітин тонкого кишківника та пришвидшила утворення пухлин у генетично схильних до цього мишей. Причиною цього виявилася активація білків, потрібних для отримання енергії зі спожитих жирів. Блокування цих процесів зменшило кількість і загальну площу пухлин та подовжило життя тварин. У майбутньому ці білки можуть стати мішенями, на які будуть націлені ліки проти раку в людей. Результати опублікували в журналі Nature .

Кетогенна дієта включає продукти з низьким вмістом вуглеводів і високим — жирів, наприклад, червону рибу. David B Townsend / Unsplash

Для чого потрібна кетодієта і що з нею не так?

Кетогенна дієта може сприяти нормалізації рівня інсуліну та утворенню в печінці кетонових тіл — продуктів обміну жирів, які тканини можуть використовувати як джерело енергії замість вуглеводів. Цю дієту застосовують при деяких формах епілепсії, а також досліджують її можливе використання при діабеті, онкологічних захворюваннях та навіть для лікування депресії.

Однак, досі не було з’ясовано, як вона впливає на імовірність розвитку пухлин у людей зі спадковою схильністю до їхнього утворення. З одного боку, деякі дослідження вказували, що присутність кетонових тіл може пригнічувати ріст пухлин, а з іншого — відомо, що надлишок жирів може стимулювати їхній ріст. Тобто, компоненти однієї й тієї ж дієти теоретично мали б протилежний вплив на пухлини. Вивчити вплив кетогенної дієти на розвиток новоутворень вирішила команда американських вчених на чолі зі спеціалістами з Массачусетського технологічного інституту.

Як кетодієта повпливала на утворення пухлин?

Щоб визначити, який з чинників — кетонові тіла чи жири — визначає вплив кетогенної дієти на кишківник, науковці використали мишей із мутацією в гені Apc. Вона призводить до появи аденом — доброякісних пухлин епітелію кишківника. Подібна мутація спричиняє сімейний аденоматозний поліпоз в людей — спадковий синдром, за якого у кишківнику виникають численні поліпи та суттєво зростає ризик раку.

Мишей годували стандартним раціоном або кетогенною дієтою, у якій 80 відсотків енергії надходило з жирів. У тварин на кетогенному раціоні збільшилася кількість стовбурових клітин і швидкість їхнього поділу, виникало більше аденом, а тривалість життя зменшувалася. Також відокремлені клітини їхнього кишківника у лабораторних умовах частіше формували органоїди — мініатюрні тривимірні моделі кишкової тканини.

Щоб перевірити, чи викликані ці зміни підвищеним рівнем кетонових тіл, дослідники вимкнули в кишковому епітелії та печінці ген Hmgcs2, який кодує ключовий фермент, необхідний для утворення кетонів. Хоча у результаті утворення кетонових тіл знизилося, це не зменшило ані кількість, ані розмір пухлин. Так само на розвиток аденом не вплинуло вимкнення ферментів BDH1 та OXCT1, необхідних для використання кетонових тіл клітинами. І, навпаки, штучне посилення виробництва кетонів у тварин на звичайному раціоні не прискорило утворення пухлин.

Схема того, як харчові жири пришвидшували розвиток пухлин у тонкому кишківнику. Nature

Водночас аналіз активності генів вказав, що кетогенна дієта посилює активність білків групи PPAR, які залучені у засвоєнні та розщепленні жирних кислот клітинами. Коли дослідники вимкнули в кишковому епітелії білки цієї групи, кетогенна дієта вже не спричиняла такого збільшення кількості стовбурових клітин і їхньої здатності утворювати органоїди. Подібні результати отримали й тоді, коли активність білків PPAR знижували за допомогою хімічних препаратів.

Зрештою, вчені дослідили роль білка CPT1A, який переносить складники жирів, звані довголанцюговими жирними кислотами, до мітохондрій — частин клітини, які можуть використати їх для отримання енергії. У стовбурових клітинах кишківника мишей на кетогенній дієті зросла активність гена Cpt1a, який кодує цей білок. Вимкнення цього гена зменшило кількість стовбурових клітин, послабило утворення аденом і збільшило тривалість життя тварин. На стандартному раціоні такого ефекту не було.

Чи викликає кетогенна дієта рак?

Автори дійшли висновку, що надлишок харчових жирів активує білки, потрібні для отримання енергії з жирних кислот, і саме це сприяє розмноженню стовбурових клітин і створює умови для появи пухлин. Водночас кетонові тіла з кетогенної дієти самі по собі не викликають такого ефекту. Вплив дієти також відрізнявся для різних відділів кишківника — у тонкому кишківнику вона збільшувала ріст пухлин, тоді як у товстому — зменшувала. Це показує, що одна і та ж дієта може мати протилежний ефект для різних тканин через особливості їхнього обміну речовин та взаємодії з іншими клітинами та тканинами.

Учені наголошують, що дослідження на генетично модифікованих мишах не доводить, що кетогенна дієта спричиняє рак у людей. Утім, робота вказує на потенційний ризик кетогенної дієти для людей зі спадковою схильністю до утворення кишкових пухлин, який зможуть перевірити в наступних дослідженнях.

Що відомо про користь і шкоду дієт

🤔 Наймасштабніший дотепер огляд кетодієти показав , що для більшості людей ризики для здоров'я від її дотримання переважають над потенційною користю.

🥩 Дієта з виключно тваринної їжі, у якій було багато тваринних жирів, довела американця до відкладень холестерину просто під шкірою.

🫁 А надлишок жирів у раціоні сприяв збільшенню запалення у легенях як у мишей, так і у людей.

🕐 Попередні дослідження також показали що інтервальне голодування, причому ані 16-годинне , ані кількаденне , не краще допомагає схуднути, ніж звичайне обмеження калорійності раціону.

Наука