Старіння допоміжних клітин мозку погіршило занепад розумових здібностей у старшому віці

25 серпня 2026 р. 16:55

25 серпня 2026 р. 16:55

Старіння допоміжних клітин мозку, що утворюють навколо нервів оболонку для швидшого передавання сигналів, виявилося пов’язаним з прискореним занепадом розумових здібностей у людей. А штучне порушення роботи цих клітин у мишей призвело до погіршення розумових здібностей і появи патологій білої речовини головного мозку, що нагадують людські патології, пов’язані з віковим когнітивним занепадом. Такі результати вказують на те, що причиною занепаду розумових здібностей з віком є не лише патології самих нейронів, але і їхнього оточення. Дослідження опублікували в журналі Nature Medicine .

Художнє зображення декількох нейронів, з'єднаних відростками з мієліновою оболонкою, яку утворюють допоміжні клітини мозку — олігодендроцити. Bill McConkey / Wellcome Collection

Чому науковці звернули увагу на допоміжні клітини мозку?

Традиційно причиною занепаду розумових здібностей у старшому віці вважають порушення роботи нейронів, наприклад, накопичення бета-амілоїду при хворобі Альцгеймера або тау-білка при хворобі Паркінсона. Однак нещодавні дослідження показали, що допоміжні клітини мозку можуть навіть брати участь у збереженні спогадів.

Важливу роль в мозку відіграють олігодендроцити — допоміжні клітини, що утворюють мієлінову оболонку навколо нервів, пришвидшуючи передавання електричних сигналів по них. Робота цих клітин порушується при розсіяному склерозі, тож науковці вже націлювали ліки на них, щоб відновити зір у мишей із таким діагнозом.

Нервові волокна в мозку миші, оточені мієліновою оболонкою. Mikaela Laine, University of Helsinki / Wellcome Collection.

Залученими у патології цієї хвороби виявилися й інші допоміжні клітини, подібні на гліальні клітини, а покращення роботи самих гліальних клітин зменшило прояви хвороби Альцгеймера. Враховуючи таку залученість допоміжних клітин мозку в розвитку різних нейродегенеративних хвороб, міжнародна команда на чолі з науковцями Північно-Західного університету в Іллінойсі вирішила дослідити їхню роль у віковому занепаді розумових здібностей.

Що дізналися про старіння допоміжних клітин мозку?

Науковці простежили за когортою шотландців, народжених у 1936: вони проходили тести на рівень IQ у віці 11 років, а потім — стандартизовані когнітивні тести у віці 70-82 років кожні три роки. Це дозволило дослідникам співвіднести занепад розумових здібностей із патологіями в мозку, які виявляли вже посмертно. У майже всіх учасників дослідження виявили погіршення когнітивного здоров’я після 70-річчя, хоча в частини воно було стрімким, а в інших — помірним. У тих учасників, які стрімкіше втрачали розумові здібності з віком, неочікувано, збільшувалася товщина мієлінового покриття довгих відростків нейронів, званих аксонами. Однак у них також з’являлося більше тонких аксонів, а в деяких ділянках мієлін був наявним навіть там, де аксонів не було. Усі ці зміни науковці зафіксували в мозолистому тілі — ділянці білої речовини, яка залучена в когнітивних процесах і вразлива до вікових змін.

Використовуючи зразки нервової тканини 14 учасників дослідження, науковці вивчали, які саме клітини мозку пов’язані з такою патологією: олігодендроцити, самі нейрони, астроцити, що живлять нейрони та утворюють бар’єр між кров’ю та мозком, імунні клітини чи клітини судин. Як з’ясувалося, лише кількість олігодендроцитів була пов’язаною з темпами занепаду розумових здібностей. При цьому, на противагу очікуванням науковців, більша кількість цих клітин була пов’язаною із гіршим когнітивним здоров’ям, як і більша товщина мієлінового шару, який вони утворюють.

Нервові волокна в здорових мишей (зліва) і мишей з порушенням роботи олігодендроцитів (справа). Порушення вироблення білка NRF2 призвело до зменшення товщини аксонів і збільшення товщини їх оболонки. Craig et al. / Nature Medicine, 2026

Дослідники встановили, що з занепадом розумових здібностей в олігодендроцитах знижувалася інтенсивність вироблення білка NRF2, залученого в захисті клітин від пошкодження та підтримці їхніх нормальних функцій. Порушення вироблення цього білка вже пов’язували з погіршенням розумових здібностей у мишей зі спричиненою інсультом деменцією , хворобою Альцгеймера та запаленням у мозку . Таку дію білка підтвердили у мишачій моделі людського старіння: пригнічення його вироблення саме в олігодендроцитах погіршувало розумові здібності мишей подібно до того, як вони погіршувалися в людей старшого віку.

Як відкриття допоможе в боротьбі зі старінням?

Відкриття ролі олігодендроцитів у погіршенні розумових здібностей з віком може зробити їх ціллю терапій, які намагаються зберегти чи відновити ці здібності в людей старшого віку. Тим паче, що в ефективності деяких терапій, спрямованих безпосередньо на нейрони, науковці вже засумнівалися .

Однак поки науковці не знають, що саме запускає патологію в олігодендроцитах, пов’язану з погіршенням розумових здібностей. Ба більше, у попередніх дослідженнях появу нових олігодендроцитів у дорослому віці пов’язували з кращими пам’яттю та здатністю до навчання в мишей. Тому, перш ніж з’являться нові терапії для боротьби з патологіями олігодендроцитів, необхідно буде провести нові етапи досліджень, зокрема за участі більшої кількості людей різного віку та з різним станом фізичного й когнітивного здоров’я.

У чому ще задіяні допоміжні клітини мозку

🧠 Зовсім нещодавно науковці відкрили ще два типи гліальних клітин, що утворюються з клітин-попередників нейронів і можуть бути залученими в регенерації нервової системи.

🪦 Активність генів у гліальних клітинах головного мозку зросла в перші 12 годин після смерті, тоді як в решті мозку вона пригнітилася.

💊 А рівень глюкози в мозку визначив, як активно працюватимуть клітини, що утворюють мієлінову оболонку. Відновити цю ж оболонку при розсіяному склерозі допомогли експериментальні ліки.

Цей текст, як і все за 6 років нашої роботи, оплатили читачі. Щоб просто продовжувати це робити, нам гостро не вистачає 100 нових патронів . До 31 серпня ми хочемо закрити цю дірку. Якщо вам з нами цікаво — приєднуйтесь.

Наука