вологість:
тиск:
вітер:
Блокування єдиного рецептора послабило запалення після травми мозку
05 жовтня 2026 р. 14:01
05 жовтня 2026 р. 14:01
Завдяки блокуванню єдиного рецептора, який активує відповідь імунних клітин на пошкодження, експериментальний препарат зменшив запальний процес у зрізах головного мозку людини. Дослідники виявили, що блокада рецептора P2X7 значно знижує виділення прозапальних сполук IL-1β та IL-18, які здатні посилити пошкодження мозку після травми. Оскільки наразі не існує схвалених препаратів для зменшення вторинного пошкодження після черепно-мозкових травм, результати дають підстави розглядати рецептор як потенційну мішень в терапії наслідків травм мозку. Дослідження опублікували в журналі Brain .
Блокування єдиного рецептора послабило запалення після травми мозку. KOMMERS / Unsplash
Як спрацював новий підхід?
Після черепно-мозкової травми з пошкоджених клітин масово виділяється аденозинтрифосфат. За нормальних умов ця молекула забезпечує клітини енергією, однак у високих концентраціях за межами клітин вона сповіщає імунну систему про руйнування тканин, зв’язуючись із рецептором P2X7 на клітинах мікроглії — власних імунних клітинах мозку. Це запускає запальний каскад, через який клітини починають масово виділяти прозапальні сполуки, що ще більше сприяють пошкодженню мозку.
Щоб перевірити можливість зупинити цей процес, дослідники протестували потенційні ліки на тканинах головного мозку, отриманих від пацієнтів під час нейрохірургічних операцій. Зокрема, експериментальна сполука, що блокує рецептор P2X7, показала здатність проникати крізь гематоенцефалічний бар'єр у мозок та пригнітити запальні процеси у зрізах мозку як через чотири, так і через 18 годин після стимуляції.
Раніше ці експериментальні ліки вже показали себе як безпечні у ранніх тестуваннях терапії інших станів, тому автори вважають його перспективним кандидатом для подальшого вивчення при черепно-мозкових травмах.
Як просунулася наука в дослідженнях травм мозку
🧠 Експериментальні ліки відновили мишам пам'ять навіть через місяць після струсу мозку. Препарат вплинув на синтез білків у нейронах, повернувши тваринам когнітивні здібності.
🩹 Відновленню нейронів після важкої черепно-мозкової травми у пацюків допоміг біосумісний гідрогель. Він сприяв зменшенню порожнин у тканині та формуванню нових судин.
🦠 Повторні травми голови підвищили ризик хвороби Альцгеймера через реактивацію вірусу герпесу. Сплячий у тканинах мозку вірус активувався внаслідок пошкоджень і спричиняв патологічне накопичення білків, пов’язаних із хворобою Альцеймера.
🦴 Потовщення кісток черепа викликали повторювані легкі струси мозку в лабораторних пацюків. Науковці припустили, що це може бути захисною реакцією організму на регулярні удари.
Джерело: nauka.ua
Новини рубріки
Розмір кристалічної ґратки передбачає магнітний стан сплавів
05 жовтня 2026 р. 12:09
Зразки з астероїда Бенну вказують на народження біля межі льоду
05 жовтня 2026 р. 12:02
Земля й Марс сформувалися з різних сумішей будівельних блоків
05 жовтня 2026 р. 12:02