Вірус у ДНК шимпанзе пригнітив відповідальний за розвиток нейронів ген. Це відрізнило їхній мозок від людського

26 жовтня 2026 р. 13:05

26 жовтня 2026 р. 13:05

Залишок ретровірусу в ДНК шимпанзе пригнітив у них ген, відповідальний за дозрівання нейронів та досі активний у людей. Імовірно, цей вірус вибірково уражав саме предків сучасних шимпанзе, тому його немає в сучасних людей. Вірусна послідовність у геномі могла стати одним із факторів, що спричинили відмінності між мозком шимпанзе та людей, попри те, що самі відповідальні за його розвиток гени в обох видів подібні. Дослідження опублікували в журналі Science Advances .

Шимпанзе разом з бонобо є найближчими живими родичами людини, але їхній мозок значно менший. Innocent Ampeire / Ngamba Island Chimpanzee Sanctuary

Чому людський мозок так відрізняється від мозку інших приматів?

Мозок людей відрізняється від мозку інших приматів не лише розмірами, адже він приблизно втричі більший за мозок найближчого живого родича, шимпанзе ( Pan troglodytes ), але й більшою кількістю нейронів кори та зв’язків між нейронами загалом. При цьому близько 96 відсотків послідовностей, які кодують білки, у ДНК людей і шимпанзе збігаються , тож відмінність у мозку навряд чи можна пояснити лише тим, які гени наявні в обох видів. Натомість науковці почали підозрювати, що за відмінностями стоїть те, як змінюється активність певних генів. Так, наприклад, з’ясувалося, що ген ZEB2 під час ембріонального розвитку в людей вмикається пізніше, ніж у шимпанзе та горил, що дозволяє стовбуровим клітинам мозку довше ділитися, відповідно збільшуючи кількість нейронів.

Порівняння розмірів мозку мавп Saimiri sciureus, макак, шимпанзе та людини. Hofman, 2007

На активність генів можуть впливати різні некодуючі послідовності, зокрема ретротранспозони — залишки давніх вірусів, які вкорінилися в геном і тепер розмножуються у його межах. За оцінками, близько восьми відсотків геному шимпанзе й людей складаються з таких вірусних послідовностей. Раніше вважалося, що вони майже не впливають на сусідні гени, однак пізніше виявили їхню роль у розвитку людського ембріона і навіть у появі шизофренії та депресії. Тож шведсько-американська команда на чолі з науковцями Лундського університету вирішила дослідити, чи можуть ретровірусні послідовності впливати на розвиток мозку та його відмінності між спорідненими видами.

Які віруси повпливали на розвиток мозку шимпанзе?

Дослідники зосередилися на вставках у ДНК послідовності PTERV1 (від англ. Pan troglodytes endogenous retrovirus 1 — ендогенний ретровірус шимпанзе 1). Вона трапляється лише у шимпанзе, тоді як повністю відсутня в людей. Для цього є два пояснення: або предки людей і шимпанзе жили в різних середовищах, тож вірус не передався людській еволюційній лінії, або ж у предків людей був захист від цього вірусу.

Науковці провели епігенетичний аналіз, тобто дослідження того, які послідовності в ДНК є активними, а які — штучно пригніченими самою клітиною. Як з’ясувалося, у шимпанзе було 158 різних елементів послідовності PTERV1, довжина яких різнилася від 2 до 14 тисяч пар основ. Незалежно від довжини, ці послідовності були сильно метильованими, тобто до них прикріплювалися метильні групи, щоб зробити їх неактивними, імовірно, для захисту клітини від поширення ретротранспозонів у геномі. Однак разом із послідовністю PTERV1 на 19-й хромосомі шимпанзе під метилювання потрапив і ген LINC00662 , залучений у дозріванні нейронів.

Людські органоїди мозку, що частково повторюють його будову та функції. University of California, Los Angeles Broad Stem Cell Research Center / Nature Neuroscience

Далі науковці провели дослідження на органоїдах мозку — його мініатюрних копіях, створених зі стовбурових клітин шимпанзе й людей. Коли дослідники видалили послідовність PTERV1 із клітин шимпанзе, активність гена LINC00662 у них відновилася. Щоб зрозуміти, як саме цей ген впливає на розвиток нейронів, науковці навмисно пригнітили його активність у людських клітинах, у яких зазвичай цей ген активний. Як виявилося, він є ключовим для росту відростків нейронів — дендритів й аксонів, завдяки яким вони з’єднуються з іншими нервовими клітинами.

Як це повпливало на відмінності між мозком різних приматів?

Імовірно, вірусна послідовність PTERV1 була наявною в спільного предка людини та шимпанзе з бонобо ( Pan paniscus ), однак лише в шимпанзе та бонобо ця послідовність стала накопичуватися в геномі близько 5-1,5 мільйона років тому, коли їхня еволюційна гілка вже відокремилася від людської. Таке накопичення призвело до того, що деякі ретровірусні послідовності змогли впливати на власні гени шимпанзе, наприклад LINC00662 , а через них — на розвиток мозку цих приматів.

Оскільки в горил і макак цього гена немає, а в орангутангів його робота порушена через іншу мутацію, лише в людей залишилася його робоча копія, яка сприяє дозріванню нейронів і формуванню їхніх складних мереж. Хоча цей ген є не єдиним, який впливає на розвиток мозку в людей і його відмінності від мозку інших приматів, результати дослідження підтверджують гіпотезу, що саме відмінності в дозріванні нейронів вирізняють людський мозок з-поміж інших приматів. А ці відмінності, своєю чергою, сильно залежать саме від змін в активності генів, спричинених некодуючими ділянками ДНК.

Чим найближчі родичі людини схожі на нас

🐒 У шимпанзе виявляли різні риси, які досі приписували лише людям, наприклад, вони підготувалися до різних сценаріїв подій у майбутньому.

🤔 Також у них виявили здатність, яку вважають ключовою для логічного мислення: зміну рішень після надходження нової інформації.

🙊 У спілкуванні шимпанзе теж виявили подібність до людського: вони зверталися одне до одного по черзі, як за допомогою вигуків , так і жестами .

🗣 І хоча досі вважали, що шимпанзе бракує сигнальних шляхів для мовлення, декількох особин помітили за здатністю казати «мама» — перше слово людських дітей.

🤝 Окрім цього, шимпанзе змогли передати навички між різними групами, поступово ускладнюючи свої способи здобування їжі. Це нагадує поширення людської культури.

Наука